具有效应功能的TIGITxPVRIG双抗
继PD-1、PD-L1大热之后，全球科学界也在寻找下一个肿瘤免疫王牌靶点，其中DNAM信号通路上的TIGIT、PVRIG等免疫检查点分子备受关注。先声药业自主研发的SLD2435可同时结合免疫细胞表面的TIGIT和PVRIG分子，协同增强NK细胞和T细胞功能，目前全球无同类药物获批上市。体外药效学研究显示，SLD2435能有效促进NK细胞对人结直肠癌细胞的杀伤，同时还能显著增强抗原特异性CD8+T细胞的IFN-γ因子的释放，效果优于PVRIG和TIGIT单抗联用，且与抗PD-L1抗体显示出了显著的联用效果。体内研究表明，SLD2435在HuPBMC A375人源化肿瘤模型中有显著抗肿瘤效应。
此外，与其它在研TIGITxPVRIG的双抗相比，SLD2435具有Fc介导的效应功能，能够杀死TIGIT高表达及TIGIT和PVRIG双表达的免疫抑制性Treg细胞，同时能更好地介导NK细胞的激活和杀伤功能，进一步加强双抗的肿瘤杀伤能力。
PRMT5抑制剂：有望解决血液毒性
MTAP缺失是肿瘤的常见突变，而PRMT5是此类肿瘤的“合成致死”靶点，也是抗肿瘤药物研发的热点。PRMT5在肺癌、乳腺癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌、白血病和淋巴瘤等多种癌症中过度表达，并与多数的癌症进展和预后差相关。尽管有不少国际药企已布局该靶点，并处于临床早期研究阶段，但目前并无相关药物上市。且从已公布的临床数据来看，靶点相关的血液毒性（如贫血）是目前在研PRMT5抑制剂主要剂量限制性毒副反应。
先声自主研发的SCR-6277具有PRMT5高抑制活性和高选择性，临床前药代动力学研究显示，SCR-6277倾向于分布在肿瘤内，肿瘤内药物浓度与血浆药物浓度比值是其它在研PRMT5抑制剂的10倍左右。因此，该分子有潜力在抑制肿瘤的同时大幅降低血浆暴露量及靶点相关的血液毒性副反应。
SCR-6277在体外展现出对多种血液瘤和实体瘤细胞的增殖抑制活性，且单药能显著抑制多个小鼠CDX模型中的肿瘤生长。SCR-6277已完成大鼠和狗的GLP-tox研究，动物耐受良好，治疗窗大，未观察到明显的血液毒性。目前，SCR-6277已提交I期临床试验申请。
靶向MSLN的CD3多特异性抗体：同时靶向远膜端和近膜端，药效显著优于同类分子
间皮素（MSLN）是一种在人正常组织限制性表达，却在多种恶性肿瘤细胞表面过表达的糖蛋白，是急性髓系白血病（AML）等血液瘤和间皮瘤、胆管癌、卵巢癌、胰腺癌、肺癌、乳腺癌、胃癌等多种实体瘤的潜在治疗靶点。
先声药业基于自主开发的CD3多特异性抗体平台SMART研发了靶向MSLN的新型CD3多特异性抗体分子SMTE-001，能够同时靶向MSLN远膜端和近膜端，更有利于免疫突触的形成和T细胞对肿瘤细胞的杀伤作用，在体外细胞杀伤实验和体内药效实验中，都显著优于单独靶向远膜端的阳性对照抗体。同时，SMTE-001采用了低亲和力CD3端的设计，以降低Treg的激活和T细胞耗竭，增强SMTE-001在实体瘤肿瘤微环境中的抗肿瘤效果。此外，SMTE-001采用了“non-Fc”的设计，利用融合HSA抗体来延长半衰期，因此可以彻底消除Fc与体内Fc receptor结合而引起的非特异性激活而带来的毒副作用。SMTE-001整个分子78KD, 分子量比常规抗体（150 KD）小，更易于实体瘤浸润。同时体外药效学研究数据表明，可溶性MSLN和CA125不会干扰SMTE-001的杀伤活性。食蟹猴的药代动力学的研究数据表明，SMTE-001在临床上的给药频率预计为每周给药一次。
高选择性MAT2A抑制剂：精准抑制更安全
代谢酶蛋氨酸腺苷基转移酶2α（MAT2A）是MTAP缺失的肿瘤的另一个合成致死靶标。然而，第一代在研MAT2A抑制剂由于选择性低，临床患者出现了胆红素升高的脱靶副作用。
SCR-7952是先声自主研发的MAT2A抑制剂，显著提高了靶点选择性，且在多种实体瘤细胞中展现出更好的增殖抑制活性，同时在体内模型中也显示出了更优的肿瘤抑制率。此外，得益于选择性的提升，在临床前多物种安全性实验中，SCR-7952耐受良好，即使在高剂量条件下也未观察到动物体内胆红素水平升高。
新一代RAD51抑制剂：与化疗协同显著提升抗癌效果
RAD51是一种通过同源重组来修复DNA双链断裂的酶，在正常组织中低表达或不表达，而在某些癌细胞中高表达。下调RAD51可降低肿瘤细胞的DNA损伤修复能力，从而提高肿瘤治疗的疗效，因此这种蛋白已成为新型的抗癌靶点。
先声药业自主研发的临床前候选分子SCR-6992作为新一代RAD51抑制剂，在体外对人淋巴瘤Daudi 细胞具有显着的特异性抗增殖能力 (IC50 = 12 nM)，与化疗药物或DDR靶向药物联合应用时，在淋巴瘤和实体瘤细胞系中产生协同抗癌反应。动物实验证实，SCR-6992显著抑制恶性淋巴瘤肿瘤Daudi的肿瘤生长，当以 80mg/kg/天口服给药时观察到肿瘤消退。SCR-6992 还在啮齿动物和犬类动物模型中显示良好的药代动力学特征。在14 天剂量耐受研究中，当剂量分别高达 200 mg/kg 和 40 mg/kg 时，没有明显的血液学或胃肠道毒性，极具潜力成为一款抗肿瘤新药。
CDK2/4/6抑制剂：克服乳腺癌治疗耐药的全新分子
CDK4/6抑制剂是当前HR +/ HER2-型乳腺癌的一线疗法，然而此类药物依然存在内源性和获得性耐药。临床前及临床样本研究表明，CCNE1基因扩增引起的Cyclin E/CDK2异常激活是CDK4/6抑制耐药的主要原因之一。
先声自主研发的SCR-8079是针对CDK2/4/6的高活性抑制剂，不仅对CDK4/6耐药的细胞株显示出高抑制活性，而且对多种乳腺癌肿瘤细胞株，包括HR阳性和三阴性乳腺癌细胞系也体现了较高的抑制活性。体内药效研究显示，在同等剂量下SCR-8079无论在OVCAR3还是CDK4/6敏感的MCF7异种移植瘤小鼠模型中，较其他在研CDK2/4/6抑制剂有更佳或相当的肿瘤生长抑制作用。